何有的大脑损伤看起来微小但却造成了巨大的后果，同时还有些损伤，虽然看起来很糟糕，但结果却相当温和。
不过，用来编制疾病相关脑区的数据集可能存在偏差。那些数据是基于公开发表的结果，而科学家更可能去发表可准确描述疾病和脑区联系的结果，而不是无法发现联系的结果。
这种效应可能会使人们过高估计某些脑区的重要性。
一种位于抗击疾病细胞上的分子可能会让这些细胞无法清除阿尔茨海默症患者大脑中错误的蛋白碎片。
一项新的研究表明，去除小鼠的这种分子会让它们的细胞更有效地吞噬有害的蛋白碎片，并且让小鼠在年老的时候不易患上阿尔茨海默症，不会产生记忆问题。
这是个预防阿尔茨海默症的可能的靶点，改善小鼠阿尔茨海默症状的治疗方法还不能套用给人类。他说：“小鼠模型有所助益，但小鼠不是人，而太多的情形则是模型让人误入歧途。”
在许多神经退行性疾病中，比如说阿尔茨海默症，大脑中的蛋白会折叠成错误的形状，并堆积在一起形成斑块。
通常情况下，免疫系统里被称为小神经胶质细胞的细胞，会清除错误折叠的蛋白。在神经细胞激活时生成的β淀粉样蛋白就是这样的蛋白片段。
正确折叠的时候，它会参与突触的关闭，神经细胞是在突触中进行信号传递的。
在阿尔茨海默症患者身上，免疫细胞受到了损伤。随着时间的推移，小神经胶质细胞确实会有功能障碍，它们将开启极具毒性的炎症反应。
这种异常的免疫活性会损坏神经细胞，并在一定程度上触发细胞，使之生成更多的β淀粉样蛋白，造成炎症反应的恶性循环。
早期阿尔茨海默症的患者，他们脊液中某些脂质的含量也较高。这些脂质固定在小神经胶质细胞表面的一种受体分子上。
EP2受体参与了阿尔茨海默症患者的小神经胶质细胞损伤的过程。接触β淀粉样蛋白的时候，年轻的小鼠巨噬细胞——该免疫细胞行为与小神经胶质细胞相类——几乎没有反应，而带有更多的EP2受体年老的巨噬细胞，会有更为严重的炎症反应。
在经过基因修饰、更容易患上阿尔茨海默症的小鼠中间，那些没有EP2受体的小鼠在日渐衰老时，极少出现记忆问题。
阿兹海默症患者可能是陷入了记忆过多的境地，这个转折看起来自相矛盾，实则有几分道理。
由于不需要的、无关的信息涌了
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