尔兹海默产生的大量神经元死亡，这些神经细胞死亡的区域产生出许多的结缔组织块，这些组织块占据了大脑原本的空间，令大脑无法恢复之前的状态。
“可惜了。”
陈晨摇了摇头，将这些大脑泡进了装满福尔马林溶液中。
这三个月以来，陈晨照例使用克隆的方式克隆了这群小白鼠，同时在这些同样有着阿尔兹海默症的小鼠模型中，采用了复合治疗的方式。
1、使用tom1蛋白质的基因过表达方式，提升大脑对炎症的抗性，并渐渐消除炎症。
2、使用礼来公司研发的solanezumab抗体，清除大脑中的aβ蛋白和淀粉样沉积。
虽然这种药物几次临床实验失败，被证明无法治疗阿尔兹海默症，但它的清除aβ蛋白的能力还是值得肯定的。
3、通过注入通过克隆胚胎提取出的神经干细胞，同时使用细胞因子手段激活大脑内原本便存在的g2静止干细胞，激发大脑自愈。
还有最后的一项，那就是在阿尔兹海默症初期阶段时，首先激活小胶质细胞，主动吞噬异常沉积蛋白。
但如果阿尔兹海默症已经进入了中期乃至后期，则采用相反的方式，抑制小胶质细胞的激活，直至使用solanezumab抗体清除掉大部分aβ沉积后再进行小胶质细胞激活。
这就是陈晨采取的方法，通过对炎症的治疗，以及神经干细胞移植，再加上对大脑本身的免疫系统的干预，这种复合方式完全可以在初期和中期压制住阿尔兹海默症，让其无法恶化，甚至产生好转。
其实现实的医学界并非达不到陈晨这种效果，唯一的限制依然是克隆方面，除了这个限制外，成本也是制约这种治疗的因素。
毕竟光是这一套治疗方案下来，成本方面就是天价了，如果运用到商业，一个疗程就需要上百万美元。
至于因大量神经元死亡而出现的位阻效应，以及结缔组织占据大脑，这一点陈晨就束手无策了，或许通过开颅手术的方式将这些结缔组织取出也不失为一种好的方法。
至于nzt-48那边，因为时间不够的原因，再加上没有任何实际进展，于是陈晨也就停止了实验。
既然nzt-48实验停止，陈晨也就开始招手助手，将一些不太重要的工作分配下去，这才如此迅速的得到了这些实验成果。
如今实验有了成果，陈晨便不再犹豫，直接让助手将之前准备好的老年黑猩猩送了进来。
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